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Vita lunga, se manca una proteina

  Autore: n/a

  domenica 11 febbraio 2007 ore: 00:00:00 - letto [ 3867 ]

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Scoperta degli scienziati italiani

In via sperimentale su modello animale (topolini di laboratorio) si è visto che l'assenza della proteina p66Shc allunga la vita del 30% agli animali ai quali è stata tolta. La ricerca, che consiste nella scoperta del meccanismo che trasforma la funzione della proteina da benefica a dannosa, è stata fatta da diversi gruppi di ricercatori italiani e polacchi e sarà pubblicata domani su Science.

Secondo Paolo Pinton, professore di patologia generale all'Università degli Studi di Ferrara, uno dei coautori insieme a Rosario Rizzuto, coordinatore della ricerca, ed ad altri, questa proteina è molto importante nella regolazione dei processi di invecchiamento e fa parte della famiglia di proteine chiamate "adattatori per i fattori di crescita" (GF). Nella sua funzione benefica, questa proteina ha il compito di riconoscere i recettori dei GF quando questi sono attivati e , trasducendone i segnali all'interno della cellula, come fa un decoder, fa si che dall'interazione con il fattore di crescita, la cellula inizi a dividersi e, quindi, a dare luogo al rinnovo cellulare.

Ma , si è visto che in condizioni di stress questa proteina, muovendosi dalla sua normale localizzazione, che è il citoplasma, si sposta nei mitocondri, quegli organelli che sono la "centrale energetica" delle nostre cellule. "Negli ultimi anni - spiega ad Apcom Pinton - la ricerca ha svelato che i mitocondri svolgono all'interno della cellula un'altra funzione, altrettanto importante: quella di attivare l'apoptosi, il "suicidio cellulare" che permette all'organismo di eliminare cellule pericolose o in soprannumero, che in condizioni patologiche o nell'invecchiamento portano al deterioramento i tessuti dell'organismo. Questo processo deve essere controllato con precisione e, quindi elementi regolativi devono essere presenti nel mitocondrio stesso e nel resto della cellula. Tra questi, la proteina p66shc, che è così importante nel controllo della morte cellulare e nel processo dell'invecchiamento, che la distruzione del suo gene porta nei topi all'allungamento della durata della vita".

Normalmente, quando le cellule sono sotto stress, a causa dell'invecchiamento o anche per altri fattori ossidativi, si attiva un meccanismo che sposta p66Sch nel mitocondrio. In questa sua nuova sede, l'accumulo della proteina, provocando ulteriore stress, favorisce la morte cellulare e, di conseguenza, limita la durata della vita.

" Noi abbiamo trovato - spiega Pinton - il meccanismo molecolare di come avviene tutto questo: quando la cellula è sotto stress viene attivata un'altra proteina, un enzima chiamato kinasi C, che va a fosforilizzare, ad attaccare gruppi di fosfati a p66Sch, una volta avvenuta la fosforilazione, interviene un'altra proteina, PIN, che riconoscendo la proteina p66Shc fosforilizzata, ne induce un cambiamento di conformazione e, quindi, anche di funzione, e così trasformata la proteina si sposta nei mitocondri e li danneggia".

"E' innegabile - conclude Pinton - che avendo constatato che l'assenza di questa proteina nei topolini, non si associa ad alcuna patologia per cui vivono di più e meglio, questa scoperta interessa molti, perchè apre potenzialità terapeutiche per limitare i fenomeni che portano all'invecchiamento e deterioramento degli organi".

Per bloccare il processo di invecchiamento cellulare, secondo Pinton, sarebbe necessario bloccare a monte il meccanismo e cioè il processo di fosforilazione o l'azione della proteina PIN, progettando farmaci inibitori della protein-kinasi C o della PIN o, addirittura, inibitori specifici della proteina p66Sch. Secondo gli scienziati la presenza di questa proteina si potrebbe spiegare in termini evolutivi, in quanto l'essere umano è stato programmato per vivere un certo numero di anni, dopo di chè entrano in azione meccanismi cellulari che, limitando la durata della vita, assicurano il rinnovo della specie.



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